Curare la sclerosi multipla: le cellule progenitrici che riparano la mielina
Nuovi sviluppi nella lotta alla sclerosi multipla: scoperte le cellule che riparano le lesioni cerebrali dovute alla malattia solo in particolari condizioni
Cura della sclerosi multipla: la ricostruzione della guaina mielinica. Il ruolo delle cellule riparatrici
Individuate cellule progenitrici del cervello adulto, chiamate precursori oligodendrocitari che, quando vengono attivate da un danno neurodegenerativo, possono contribuire a riparare le lesioni del tessuto cerebrale. Le cellule progenitrici, in pratica, funzionano alla stregua di olingodendrociti maturi per riformare la mielina cerebrale e permettere lo scambio di impulsi nervosi tra le cellule.
Sclerosi multipla cura: ecco come la guaina mielinica danneggiata si riforma. La ricerca
Il ruolo del recettore GPR17, nella ricostruzione della guaina mielinica in malattie neurodegenerative come ad esempio la sclerosi multipla, era già stato scoperto precedentemente. Uno studio condotto da Maria Pia Abbracchio dell'Università Statale di Milano mette in chiaro, per la prima volta, che i progenitori esprimenti GPR17 possono generare in vivo cellule mature per la mielina e questa loro capacità dipende proprio dall'ambiente circostante. Quando il tessuto cerebrale ha molecole infiammatorie in grande quantità, il processo di maturazione di queste cellule viene inibito.
Nuove cure sclerosi multipla: combattere la malattia demielinizzante della sclerosi multipla. I risultati della ricerca
La demielinizzazione è stata sviluppata nel laboratorio della professoressa Abbracchio su una linea di roditori dove i progenitori esprimenti GPR17 hanno permesso così di seguirne quell'evoluzione all'interno del sistema nervoso centrale. Gli esperti hanno utilizzato due modelli diversi in vivo di sclerosi multipla nel roditore: il modello dell'encefalomielite autoimmune sperimentale è caratterizzato da potente demielinizzazione associata a forte infiammazione sia a carico del cervello che del midollo spinale, e il modello del cuprizone, dove la demielinizzazione viene indotta localmente all'interno del cervello con un agente tossico che produce un basso grado di infiammazione.
In questo modo, i ricercatori hanno visto che solo nel modello caratterizzato da minore o assente infiammazione i progenitori riuscivano a maturare in cellule mielinizzanti in grado di riparare le lesione.