Alzheimer, dall'Università di Milano nuove strade per fermare la malattia

Alzheimer: lo studio dell'Università di Milano apre nuove strade per fermare la malattia

Alzheimer: i ricercatori dell'Universita' Statale di Milano in collaborazione con l'Istituto di Zoologia di Kunming (Cina) hanno pubblicato su Molecular Psychiatry uno studio su un complice molecolare in grado di far progredire la malattia, ovvero il peptide antimicrobico umano LL-37 che favorisce il processo neurodegenerativo in combutta con la proteina CLIC1, gia' indiziata da tempo. La scoperta potrebbe aprire la strada a nuove terapie per rallentare e addirittura fermare la malattia.

Alzheimer: cosa hanno scoperto i ricercatori milanesi

Come riferisce Ansa, il gruppo di ricerca della Statale coordinato da Michele Mazzanti aveva gia' dimostrato che la proteina CLIC1, spostandosi dal citoplasma alla membrana delle cellule del sistema immunitario del cervello, contribuisce all'insorgenza e alla progressione dell'Alzheimer. Tuttavia, fino a oggi i meccanismi di formazione e attivazione di CLIC1 in questa funzione restavano sconosciuti. Grazie al nuovo studio, condotto su modelli animali, i ricercatori hanno scoperto che a promuoverne la traslocazione e l'integrazione in membrana e' il peptide antimicrobico umano LL-37.

Attivando CLIC1 si scatena una iperattivazione delle cellule immunitarie del cervello (microglia), neuroinfiammazione e tossicita' neuronale. Il peptide LL-37 causa effetti patologici significativi legati all'Alzheimer, tra cui l'aumento della beta-amiloide, la formazione di grovigli neurofibrillari, morte neuronale, atrofia cerebrale, allargamento dei ventricoli cerebrali e la compromissione della plasticita' sinaptica. Tutto cio' porta a un progressivo deficit cognitivo. Il blocco dell'interazione tra LL-37 e CLIC1 inibisce questa cascata di eventi.

Mazzanti (Statale Milano): "Una strategia farmacologica per fermare o bloccare la degenerazione"

"Impedire al peptide LL-37 di svolgere la sua funzione o inibire direttamente la proteina CLIC1 localizzata nella membrana potrebbe essere una strategia farmacologica per rallentare o addirittura bloccare la progressione del processo neurodegenerativo", conclude Michele Mazzanti, professore ordinario di fisiologia al dipartimento di Bioscienze dell'Universita' Statale di Milano.