Medicina

Tumori: scoperto il meccanismo della crescita delle metastasi nel cervello

Tumore al cervello - Lo studio effettuato da Molinette Torino e Cnr (Cnio) Madrid: obiettivo, creare un nuovo "bersaglio terapeutico"

SCOPERTO MECCANISMO MOLECOLARE CHE PROVOCA CRESCITA METASTASI NEL CERVELLO ALLE MOLINETTE

Scoperto il meccanismo molecolare che provoca la crescita delle metastasi nel cervello provenienti da tumori del polmone e della mammella. La scoperta potrà rappresentare in futuro un bersaglio terapeutico.

TORINO, SCOPERTO MECCANISMO MOLECOLARE CHE PROVOCA LE METASTASI NEL CERVELLO: LO STUDIO

Lo studio, effettuato dalla Neuro-oncologia dell'ospedale Molinette di Torino e dai ricercatori del Cnr (Cnio) di Madrid, è stato appena pubblicato rivista internazionale Nature Medicine. Le metastasi cerebrali rappresentano una complicanza sempre più frequente di tumori solidi, quali quelli del polmone e della mammella. Purtroppo nel caso delle metastasi al cervello, al di là della chirurgia e della radioterapia, la terapia farmacologica è tuttora limitata ed insoddisfacente.

Il contributo innovativo del Gruppo Neuro-Oncologico torinese (Riccardo Soffietti, Roberta Rudà, Federica Franchino e Alessia Pellerino), in stretta collaborazione con l'anatomopatologo  Luca Bertero (Divisione di Anatomia Patologica dell'ospedale Molinette), è stato di dimostrare che la crescita delle cellule tumorali metastatiche nel cervello è facilitata dalla presenza di un fattore molecolare (Stat3), non tanto sulle cellule tumorali stesse, ma su cellule del cervello sano, i cosiddetti astrociti reattivi, che viceversa erano sempre state considerate una barriera difensiva. 

Per arrivare a questo risultato sono stati studiati circa 100 campioni di metastasi cerebrali provenienti da interventi neurochirurgici e si è visto che i pazienti con espressione di Stat3 sugli astrociti reattivi hanno una sopravvivenza molto più breve. La prossima tappa sarà quella di verificare in studi clinici la possibilità di bloccare con farmaci specifici la Stat3.