Alzheimer, geni buoni contro geni cattivi

di Paola Serristori

Non solo alcuni individui che hanno ereditato nel patrimonio genetico il rischio di ammalarsi di Alzheimer riescono a resistere agli effetti del morbo, ma anche la capacità di resistenza varia tra uomini e donne. Attraverso una ricerca per nove anni nel Canada occidentale, Victoria Longitudinal Study, condotta da Kirstie McDermott e colleghi a University of Alberta, Edmonton, si è compreso come fattori di vita modificabili, legati al sesso, spiegano la resilienza alle proteine apolipoproteina E (APOE) e4 e clusterina (CLU) C, che sono associate alla malattia di Alzheimer ed al temporaneo declino di memoria senza demenza (EM). Tra 642 volontari senza segni di demenza, di età compresa tra 53 e 95 anni, il 67.6 per cento delle donne è riuscito a contrastare il declino cognitivo e funzionale, rispetto al 52.8 di uomini. Il ruolo della “riserva” di risorse dell'organismo è stata valutata in base ad istruzione, pressione arteriosa, funzioni motorie, attività cognitiva, ed i relativi punteggi suddivisi per sesso. Si è confermata la resilienza dei più giovani, più istruiti, con un'attività fisica e di impegno intellettuale quotidiano (ad esempio, nei giochi di carte o nell'occuparsi della contabilità di casa). Inoltre, per le donne sono stati considerati rilevanti una buona funzione polmonare, ed in particolare la forza di espirazione, la pressione del polso (indicatore di salute cardiovascolare), la mobilità, in particolare la velocità del passo, e le attività sociali, che incidono nel diminuire il rischio di sintomi depressivi (la depressione indebolisce il cervello).

In altri casi in cui il cervello non si ammala, nonostante il rischio di Alzheimer dovuto al gene APOE e4 che ha portato alla morte diversi componenti della famiglia, la spiegazione trovata dai ricercatori di Brigham Young University, Utah State University, University of Utah, e Washington University School of Medicine, è la funzione della proteina RAB10. Negli esami su anziani ultrasettantacinquenni, cognitivamente normali, è stato registrato un aumento di RAB10 se nel plasma era aumentata beta-amiloide, una delle proteine tossiche all'esordio dell'Alzheimer. Il professore Keoni Kauwe, di Brigham Young University, ha chiarito: “RAB10 gioca un ruolo nella regolazione della produzione di beta-amiloide, dunque RAB10 è meno attiva nelle persone resistenti all'Alzheimer. RAB10 ha un potenziale terapeutico nella prevenzione del morbo.” Ulteriori ricerche saranno avviate sui geni che proteggono il cervello.